Con el sistema musculoesquelético abdominal, causado por un trastorno del desarrollo debido a la falta de componentes del alimento, se puede sospechar sobre la base de datos sobre la alimentación y el examen clínico.El método de diagnóstico más práctico y económico es la radiografía de los huesos tubulares del esqueleto axial.Aunque se ha demostrado que en condiciones estándar para el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario a la etapa de cambios visibles de rayos X, se requiere la pérdida de al menos 30% de los componentes minerales, es posible observar signos como la posición anormal de los huesos como resultado de fracturas por el tipo de "rama verde" y fracturas por compresiónTambién la curvatura de los huesos bajo la influencia de la fuerza muscular.Además, la zona de crecimiento tiene un ancho normal y la región metafísica proporciona una sombra de rayos X más intensa que otras áreas del hueso.
El diagnóstico de raquitismo se puede aplicar a los cambios característicos del codo y los huesos radiales detectados radiológicamente.Los cambios típicos incluyen el refinamiento de una pieza compacta, un aumento en el diámetro de la cavidad de la médula ósea, la distorsión de los huesos tubulares largos y la expansión de las zonas de crecimiento.
Para confirmar el diagnóstico, puede determinar la concentración de vitamina D y productos de intercambio de parathormona.Con el raquitismo, la concentración de vitamina D, 25-VIH, de vitamina D es muy baja, mientras que la concentración de 1,25-VIH de vitamina D varía de baja a normal.Por el contrario, con VKGP existe la posibilidad de un aumento de la concentración de parathormona y 1,25-VIH de la vitamina D y una baja concentración de 25-VIN de la vitamina D. El análisis bioquímico del suero también puede revelar algunosAnomalías características de estas enfermedades. La concentración de fosfatos en suero está muy influenciada por su ingesta de alimento y, por lo tanto, este factor debe tenerse en cuenta al interpretar los resultados. La actividad de la fosfatasa alcalina, que en grandes cantidades está contenida en los osteoblastos y las células hepáticas, puede aumentar considerablemente con el aumento de la actividad de las células óseas. Incluso a bajos niveles de calcio en la alimentación, su concentración sérica se mantiene en un nivel constante. Sin embargo, con la hipovitaminosis D, la concentración de calcio en el suero varía de baja a normal, y la concentración de fósforo cae por debajo del valor normal al tiempo que aumenta su contenido en la orina. Esto último puede explicarse por hiperparatiroidismo, hipocalcemia inducida, en la que disminuye la reabsorción de fósforo en los túbulos renales.
El principal factor de riesgo para esta enfermedad es, con toda probabilidad, una dieta. Erupción o hipovitaminosis D, que rara vez se encuentra en cachorros pequeños, puede desarrollarse como resultado del inicio de la alimentación de carne magra inmediatamente después del destete. La alimentación con alimentos naturales, especialmente carne y corazón, conduce a la falta de calcio y fósforo y al desarrollo de VKGP. Además, esta enfermedad puede provocar una situación en la que el alimento que contiene todos los componentes necesarios será escaso en calcio y, por lo tanto, no puede proporcionar la mineralización óptima del esqueleto. Síntomas similares pueden deberse a la baja biodisponibilidad del calcio debido a la formación de complejos con ácido oxálico u oxalatos, altaContenido de fósforo o suministro inadecuado de vitamina D en los alimentos.
Otros factores de riesgo incluyen la raza y el tamaño del perro. En el experimento, las fracturas patológicas se producen en perros de razas pequeñas, pero solo con un contenido de calcio muy bajo en la dieta, mientras que en los perros alemanes, las fracturas ya se observan con un límite de calcio del 50% de la norma recomendada. Los investigadores describieron un hiperparatiroidismo intenso en barbas adultas: su dieta contenía 1.2 mg de calcio por kg, mientras que en adultos, Golden Retrievers se alimentaron con 1 g de calcio por kg y los perros adultos que no recibieron el alimento que recibieron 1.3 g /g. Kg de calcio, no hubo signos clínicos de osteoporosis.
Después de la ingesta de vitamina D con los alimentos, se hidroliza en el hígado para formar 25-OH-D3 y luego en 1.25 (OH) 2-D3 o 24.25 (OH) 2-D3, en varios órganos, principalmente riñones La segunda hidroxilación cataliza 1a-hidroxilasa y 24-hidroxilasa, respectivamente, cuya actividad es estimulada o suprimida por varias hormonas: parathormonas, hormona de crecimiento, factores de crecimiento similares a la insulina y minerales tales como el calcio y el fósforo. Además de la acción específica sobre el intestino y los riñones, 1,25 (OH) 2-D3, junto con 24,25 (OH) 2-D3, afectan las células de cartílago y hueso.
En la alimentación a largo plazo de una dieta baja en calcio, la proporción de ingesta de calcio puede alcanzar el 95%. Esta eficiencia de succión se logra mediante la formación elevada de la forma más activa de vitamina D. Se forma en los riñones bajo la acción de la parathormona.
La falta de ingesta de calcio con alimentos estimula.Síntesis y secreción de parathormona. A medida que aumenta la concentración de vitamina D3, el hiperparatiroidismo aumenta el número y la actividad de los osteoclastos, el hueso de resorción. Estos cambios ocurren en áreas donde la actividad de los osteoclastos está presente en el hueso normal joven en crecimiento, es decir, en la cavidad de la médula ósea de los huesos tubulares y en la periferia de los huesos espongiformes.
Consecuencias del exceso de vitamina D en la dieta de los cachorros
En condiciones normales, cuando la ingesta de 500-1000 OD /kg de vitamina D3 se alimenta, la concentración de 24.25 (OH) 2 de vitamina D3 en plasma es 10 veces mayor en perros pequeños que en perros grandes de la misma edad. Esto se debe al alto contenido de la hormona de crecimiento y al factor de crecimiento similar a la insulina en el cuerpo de los perros grandes. La concentración de 1,25 (OH) 2 de vitamina D3 en el plasma en perros grandes es mayor que la de los pequeños cuando crecen en el mismo alimento, principalmente debido a La actividad de la 24-hidroxilasa en perros grandes.
Sin embargo, cuando una gran cantidad de vitamina D3 se alimenta con alimentos, su hidroxilación en el hígado aumenta con la formación de 23 formas. La alta concentración de esta forma en plasma aumenta la actividad de 24-hidroxilasa y 1-alfa-hidroxilasa.
Como resultado, se empieza a sintetizar más de 1,25 (OH) 2-D3, que se hidroxila inmediatamente con la formación de 24,25 (OH) 2 trihidroxilo en forma de vitamina D3 y otros productos de oxidación, lo que resulta en un aumento en la concentración de 1,25 (OH) 2-formas y una disminución de 24.25 (OH) 2-formas de vitamina D3. No cambia la tasa de absorción de calcio y fósforo, pero causa una maduración severa del cartílago, conocida como osteocondrosis. Tal vezEste es el resultado de un desequilibrio entre la forma 24,25 (OH) 2 de vitamina D3 y la forma disponible de 1,25 (OH) 2 en las zonas de crecimiento.
Por lo tanto, debe evitarse una sobredosis prolongada de vitamina D en la dieta, ya que tiene un efecto adverso en el desarrollo de cartílago en perros jóvenes. Algunos alimentos para perros contienen mucha vitamina D debido a su alta concentración en los ingredientes y un suplemento adicional de dosis estándar.
La intoxicación por vitamina D debido al exceso de colecalciferol en la dieta se acompaña de un aumento en la concentración de calcio en suero como resultado de la reabsorción y el aumento de la actividad de los osteoclastos.
El aumento de la concentración de calcio en la sangre conduce a una disminución en la concentración de hormona paratiroidea. Esto aumenta el valor límite de fósforo junto con los fosfatos liberados como resultado de la osteoclasia. El aumento de la concentración de fósforo en el plasma también se observa con la intoxicación con vitamina D. El fosfato de calcio se precipita en el estómago, los pulmones y los riñones, con graves consecuencias clínicas.
Son posibles cambios en la forma de los huesos largos. Esto requiere una corrección quirúrgica después de la finalización del proceso de mineralización para el funcionamiento normal de la extremidad. La parálisis de la parte posterior del tronco puede desaparecer después de 2 semanas desde el inicio del tratamiento, aunque el pronóstico debe ser cauteloso. Una colocación anormal de los huesos pélvicos puede provocar estreñimiento recurrente, que continúa después de la restauración de la estructura mineral del esqueleto. El tratamiento de las fracturas y la osteotomía correctiva deben posponerse para completar la mineralización del esqueleto.
