La ceteartrosis es uno de los problemas más apremiantes de los animales ortopédicos, ya que conduce a la mayoría de las enfermedades de las articulaciones, si no a todas.Esta es la principal causa de eutanasia en enfermedades ortopédicas.
Los signos clínicos de la OA incluyen la protección de la extremidad afectada, dolor al levantarse y mejorar el estado después de la actividad física, así como deterioro después del reposo, después de la carga activa.En el examen clínico es posible observar hinchazón en el área de las articulaciones, a veces dolor en la palpación, crepitación y disminución de la amplitud de los movimientos dependiendo de la duración del flujo de la OA.La osteoartritis se puede dividir en primaria, a menudo asociada con cambios relacionados con la edad, y secundaria, debido a otras patologías, como trastornos del desarrollo, traumatismos, osteoartritis séptica o aséptica.
La historia y los signos clínicos de la OA son tan típicos que pueden ser suficientes para determinar la articulación afectada para diagnosticar, sin embargo, es necesario realizar un estudio de rayos X para excluir otras causas menos comunes.Los principales signos radiológicos incluyen osteofitos en el límite de las superficies articulares y esclerosis del tejido óseo subcondral;También se puede observar el estrechamiento de la hendidura articular y las características específicas, por ejemplo, un fragmento mineralizado con ROH, el desplazamiento craneal de la tibia en la ruptura de un ligamento reticulado.En algunos casos, se necesitan métodos de diagnóstico adicionales, como artroscopia, análisis de sangre u otrosmétodos visuales.
La edad de aparición de los síntomas de osteoartritis varía según la raza; Por ejemplo, la edad promedio de la enfermedad varía de 3.5 años a 9.3 años.
Se puede suponer que la actividad física puede acelerar los cambios distróficos en el cartílago articular incluso sin patología primaria. Hay razones para creer que, aunque esto no está probado, hay razas que son más susceptibles a la OA que otras. Por experiencia, en los perros perdigueros esta enfermedad se presenta con más frecuencia que en los rottweilers, y los perros de algunas razas sufren con más frecuencia una osteoartritis inmunobuscular.
Los animales también se consideran un factor de riesgo para la OA secundaria. Las diferencias sexuales en la OA se deben a la causa raíz de la enfermedad. Por ejemplo, el apéndice coronal fragmentado aparece en perros con tres veces más frecuencia que en hembras, y se observa la misma proporción en el caso de la OA secundaria. Como segundo ejemplo, es posible dibujar una ruptura de un enlace cruzado craneal, que se observa con más frecuencia en hembras castradas; y lo mismo se aplica a la OA secundaria de la articulación de la rodilla.
La sobrecarga de las articulaciones como resultado de la obesidad o la actividad física excesiva son la principal causa de malestar en los perros con OA. Aunque los factores que están determinados por el genotipo no pueden ser regulados, los factores fenotípicos están sujetos en parte a corrección. La lactancia materna y el exceso de calcio pueden aumentar la frecuencia y la gravedad de la OA en los ancianos.
En el plasma de tales perros, una discrepancia entre la concentración de la hormona de crecimiento y el factor similar a la insulinaCrecimiento, como ocurre con la OA en humanos. Se ha demostrado que el factor humoral previamente descubierto derivado de la artritis de las articulaciones es capaz de causar OA tanto in vitro como in vivo.
La osteoartritis se desarrolla según el mecanismo del círculo vicioso. El daño al cartílago causa sinovitis con la liberación de intermediarios de la inflamación, incluidas las interleucinas y el factor de necrosis tumoral, que conducen a la liberación de metaloproteinasas y, en consecuencia, al daño adicional del cartílago. Como resultado, el ácido araquidónico se convierte en prostaglandinas y leucotrienos. Reducen el umbral de sensibilidad al dolor, expanden los vasos de la cápsula articular, lo que resulta en un edema articular y un aumento de la temperatura local, debido al daño al cartílago.
Con la destrucción de las paredes celulares, se libera ácido araquidónico, que puede sufrir escisión enzimática a los leucotrienos o prostaglandinas, lo que provoca manifestaciones clínicas de osteoartritis, es decir, edema, dolor y fiebre articular. El derrame en la cavidad articular contiene menos mucina y más transudados de plasma, lo que es causado por una lubricación insuficiente de las articulaciones y una violación del cartílago trófico, lo que conduce a un daño aún mayor a esta última.
Estos elementos son característicos de la OA. La articulación no forma la cantidad necesaria de grasa y el cartílago no recibe suficientes nutrientes, lo que conduce a un daño aún mayor. El círculo defectuoso se puede terminar eliminando la causa cambiando la ruta metabólica para la escisión del ácido araquidónico, reduciendo la influencia de los intermedios de la inflamación y /o aumentandoCapacidad regenerativa del cartílago.
Durante el envejecimiento, la longitud del GAG y la cantidad de proteoglicanos, así como el contenido de agua y la capacidad del cartílago para soportar la carga, disminuye. Los compuestos oxigenados reactivos, los radicales libres, las lesiones, las infecciones y la irradiación también pueden dañar las moléculas GAG. Los cambios distróficos en el cartílago pueden estar relacionados con la actividad de las enzimas proteolíticas, incluidas las metaloproteinasas y las enzimas de los lisosomas. La regeneración con microtrauma es posible debido a la separación de los condrocitos intactos, y la síntesis de proteoglicanos y colágeno de novo. El daño celular fuerte conduce a la formación de un rumen sin células; La lesión en el borde del cartílago y los huesos causa inflamación y esclerosis del tejido óseo subcondral y posiblemente la formación de una cicatriz fibrosa con un bajo contenido de proteoglicanos.
En condiciones normales, la actividad de las metaloproteinasas es suprimida por los inhibidores tisulares. Sin embargo, bajo la osteoartritis, estas enzimas se forman en células oleosas y sinoviales bajo la influencia de citoquinas, interleucina-1 e interleucina-2, que se liberan de células sinoviales, monocitos, macrófagos y células T. Estas citoquinas estimulan la síntesis de MPa en condrocitos y osteoclastos, tan pronto como el cartílago circundante colapsa. Además, la IL-1 estimula la liberación de productos de la transformación del ácido araquidónico, por ejemplo, la prostaglandina E y el leucotrieno B4 de los condrocitos y las membranas sinoviales.
La expresión y actividad de IL-1, IL-2 y ciclooxigenasa pueden disminuir en presencia de ácidos grasos omega-3.El aceite de pescado puede afectar específicamente los mecanismos reguladores de la transcripción de genes en los condrocitos.
En primer lugar, es necesario reducir el peso del cuerpo si el perro sufre de obesidad o sobrepeso durante el período de actividad física reducida.Los estudios han demostrado una mejora significativa en los perros con displasia TBS después de la pérdida de peso en un 11-18%.
El grado y el tipo de actividad física deben regularse en función de las características morfológicas de la articulación afectada en la etapa de la enfermedad.Por ejemplo, para un perro con un ligamento cruzado, es mejor caminar con la correa que correr en campos, lo que se acompaña de una rotación frecuente en una articulación inestable.La natación es un ejercicio muy bueno para perros masivos que sufren de artrosis.No se debe permitir que los perros con displasia de las articulaciones de la cadera salten y suban.La carga física debe distribuirse de manera uniforme para varias caminatas, y no llevar al perro a una caminata larga una vez a la semana.Si, después de la actividad física y después de su descanso, la cojera se intensifica, la actividad física deberá reducirse.
Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos inhiben las enzimas ciclooxigenasas;TSOG1 estimula la formación de prostaglandinas que protegen el cuerpo, mientras que TSOG2 estimula la formación de PGE2, responsable de las manifestaciones clínicas, en particular, el dolor y la elevación de la temperatura local.Los AINE con OA a menudo se recetan durante un período prolongado para mejorar el estado metabólico de la articulación afectada sin disminuir la respuesta al dolor.
Los corticosteroides inhiben la actividad de la fosfolipasa, estabilizando las paredes de los vasos sanguíneos y los lisosomas. Las articulaciones se vuelven menos dolorosas y el volumen de líquido sinovial disminuye. Dado que el uso prolongado de corticosteroides inhibe la regeneración del cartílago, su uso prolongado o repetido, especialmente en forma de inyecciones intraarticulares y en dosis altas, está contraindicado.
